|
16 августа 2010, 18:23
Здравствуйте.
Вопрос 1153.
А всё-таки, очень интересно было бы узнать ответ по существу.
я не собираюсь этого делать, но всё-таки?
F11
В письме № 1153 за основу взята теория Арвида Карлссона, согласно которой, при действии нейролептиков развивается компенсаторное увеличение скорости синтеза и метаболизма дофамина, по механизму обратной связи. Усиление оборота дофамина происходит за счет активации ключевого фермента биосинтеза катехоламинов – тирозингидроксилазы. Можно ли использовать этот механизм для "профилактики" употребления наркотиков психостимулирующего действия у психически ЗДОРОВЫХ лиц – большой вопрос.
Как известно, психостимуляторы (амфетамин и пр.) "работают" в нескольких направлениях, чтобы увеличить содержание дофамина: оказывают влияние на обратный захват, "тусуют" дофамин из одного депо в другое (существует несколько "депо" хранения дофамина), ингибируют фермент, разрушающий дофамин (ингибируют МАО), но основной мишенью является мембранный белок, который участвует в транспорте дофамина из синаптической щели в нервное окончание. В ранних исследованиях (60-е годы) было доказано, что амфетамин и другие стимуляторы могут вызывать психотические состояния, почти неотличимые от параноидных расстройств при шизофрении. Это подтолкнуло исследователей к формулированию дофаминовой гипотезы шизофрении.
Влияние нейролептиков, в том числе атипичных, на дофаминергическую нейропередачу, является тем нейрохимическим обоснованием назначения нейролептиков при наркомании, против которого часто выступают больные и правозащитники.
Психиатр-нарколог Тетенова Елена Юрьевна
|
